مکانیزم جدیدی که استعداد ژنتیکی به دیابت را توضیح می دهد
محققین نیوزیلندی مکانیزم جدیدی را درمورد ارتباط ترشح انسولین و استعداد فرد برای ابتلا به دیابت معرفی کردند. این مکانیزم جدید توضیح می دهد که چگونه ترشح انسولین بر اثر تحریک وجود قند درخون با فعالیت ژنی به نام TCF7L2 که افراد را مستعد به بیماری دیابت می کند ،مرتبط است.
پرفسور Shepherd می گوید: سالهاست که از چگونگی ترشح انسولین از سلولهای بتا در پانکراس در پاسخ به افزایش قند خون مطلع هستیم و همچنین می دانیم که انسولین مقدار قندخون را کنترل می کند، اگر چه از مکانیزیم های کنترل کننده ی ترشح انسولین بطور کامل مطلع نیستیم.
در آخرین تحقیق انجام شده در آزمایشگاه پرفسور Shepherdدانشمندان حلقه ی گمشده در پیام های شیمیایی را که گلوکز از طریق آن ترشح انسولین از سلولهای بتا را تحریک می کند، یافتند.
دانشمندان دریافتند که مولکول AMPحلقوی که یک مولکول پیام بر می باشد سبب پایداری مولکول پروتئین بتا – کاتنین می شود. این پروتئین نقش بسیار مهمی درتنظیم عملکرد سلولهای بتا در پانکراس از جمله ترشح انسولین در پاسخ به افزایش قندخون دارد.
دکتر Shepherdمی گوید: از آنجائیکه بیماری دیابت نوع 2 درحال ازیاد به سطح اپیدمیک در جهان است وعلت آن نقص در ترشح انسولین از سلولهای بتا وعدم کنترل میزان قندخون می باشد ، درک مکانیزم کنترل ترشح انسولین از اهمیت خاصی برخوردار است. این مسیر جدید پیام رسانی که اخیراً کشف شده است می تواند چگونگی تأثیر یکی از اصلی ترین ژنهای مستعد کننده ی فرد به دیابت یعنی TCF7L2در ایجاد اختلال درترشح انسولین را توضیح دهد.
ژن TCF7L2با دور ساختن بتا کاتنین از سطح سلولها سبب کاهش تأثیر این مولکول پروتیئنی بر ترشح انسولین می شود.
این تحقیق بر روشی که داروهای جدید برای درمان دیابت طراحی می شوند، تأثیر خواهد گذاشت. نتایج این تحقیق درمجله ی Biochemical(Feb,2013)منتشر گردید.